La colina es una amina cuaternaria (trimetil-etanolamina) presente en la dieta e importante para la integridad de las membranas celulares, el metabolismo de los fragmentos monocarbonados, la neurotransmisión, la señalización intracelular y el transporte y el metabolismo lipídico. Está presente como base libre y formando parte de fosfolípidos en la mayor parte de los alimentos.
En los humanos, la colina desempeña varias funciones importantes. Es el precursor de la fosfatidilcolina y de la esfingomielina, dos fosfolípidos estructurales que forman parte de las membranas biológicas, que sirven, además, como precursores de mensajeros intracelulares tales como el diacilglicerol o la ceramida. Asimismo, la fosfatidilcolina es un componente estructural importante de las lipoproteínas plasmáticas, permitiendo la exportación de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad. Además, el surfactante pulmonar, cuyo componente más importante es la dipalmitoil lecitina, previene la adherencia de las superficies internas de los pulmones.
La colina es también la precursora de dos lípidos implicados en la señalización celular, el factor de activación de las plaquetas y la esfingosilfosforilcolina, así como de un neurotransmisor, la acetilcolina. Además, la colina es precursora de betaína (que las células glomerulares renales requieren como osmolitos para adaptarse al estrés osmótico), metionina y glicina.
Índice
Colina durante el embarazo
Se ha demostrado que la placenta humana es capaz de sintetizar colina de novo además de transportarla eficientemente desde el plasma materno. Durante la gestación, especialmente en el tercer trimestre, las mujeres son más susceptibles a desarrollar hígado graso, probablemente debido a que los requerimientos de colina no se satisfacen adecuadamente. De hecho, el contenido hepático de colina disminuye de forma considerable en los animales desde el comienzo de la gestación.
La demanda de colina es muy elevada durante el crecimiento y el desarrollo, por lo que las necesidades diarias pueden exceder la capacidad de síntesis del recién nacido. Parece que los neonatos humanos, especialmente los prematuros, pueden necesitar un suministro dietético diario de colina. La Academia Americana de Pediatría ha recomendado que las fórmulas infantiles contengan 7 mg de colina por 100 kcal. Este dato está basado en la cantidad de colina presente en la leche humana, que provee colina en forma de lecitina y de esfingomielina.
Colina en el hígado
Existen numerosos trabajos en animales que indican que la ingesta crónica inadecuada de colina provoca graves consecuencias, como alteraciones del crecimiento y de la funcionalidad del cerebro, hígado, páncreas y riñón. Sin embargo, sólo hay un estudio publicado que examine los efectos de la ingesta inadecuada de colina en los humanos sanos. Este estudio demuestra que la diminución de los depósitos corporales de colina durante tres semanas eleva la alanina aminotransferasa, un indicador de daño hepático.
Asimismo, varios estudios clínicos en pacientes sometidos a nutrición parenteral (NP) total con soluciones deficientes en colina han demostrado que se desarrolla esteatosis hepática y daño hepatocelular, el cual revierte al administrar colina. Por otra parte, la administración de lecitina dos veces por semana a pacientes que reciben NP total durante seis semanas, eleva las concentraciones plasmáticas de colina hasta en un 50%. En el grupo tratado, las alteraciones hepáticas disminuyen en un 30%. La administración de cloruro de colina parece igualmente efectiva para normalizar las concentraciones plasmáticas y reducir las complicaciones hepáticas. De cualquier forma, hay que señalar que la deficiencia de colina en la NP total no es frecuente, ya que los lípidos utilizados contienen cantidades elevadas de fosfatidilcolina como agente emulsionante. No obstante, se ha estimado que los pacientes sometidos a NP total necesitan durante la primera semana un aporte de 1.000-1.700 µmol de fosfatidilcolina/día para mantener los niveles de colina plasmáticos.
Los suplementos utilizados por vía enteral contienen colina, por lo que contribuyen a elevar los niveles plasmáticos de los pacientes que han estado recibiendo NP. Las dietas ricas en hidratos de carbono dan lugar a unas mayores necesidades de colina, ya que condicionan una mayor síntesis de lípidos que tienen que ser «envueltos» adecuadamente en forma de lipoproteínas.
La administración de colina por vía oral a enfermos cirróticos reduce la esteatosis hepática y la fibrosis. Asimismo, se ha observado que la administración de dilinoleil-fosfatidilcolina tanto a ratas como primates y humanos con hepatopatía alcohólica mejora las alteraciones del metabolismo lipídico hepático.
Colina y enfermedad cardiovascular
La lecitina ha sido utilizada para disminuir las concentraciones de colesterol plasmático ya que la lecitina- colesterol acil transferasa (LCAT) desempeña un papel fundamental en la eliminación de colesterol de los tejidos periféricos. Sin embargo, la ingesta de lecitina provoca sólo una ligera disminución del colesterol plasmático en los humanos. Por otra parte, el tratamiento con colina o con betaína se ha utilizado para disminuir los niveles de homocisteína plasmática. Además, el tratamiento con betaína es más eficaz que el tratamiento con folato para normalizar la homocisteína y la metionina plasmáticas en niños con homocistinuria. Por tanto, la ingesta de colina podría correlacionarse con el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Colina y demencia
La administración oral de cloruro de colina (2-5 g) o de lecitina (10-15 g) eleva las concentraciones plasmáticas de 10 a 40 µmoles. Dosis superiores aumentan los niveles de acetilcolina, la cual puede ser interesante en ciertas enfermedades neurológicas, especialmente en la vejez.
Estudios llevados a cabo en roedores sugieren que la ingesta dietética de colina durante la vida postnatal temprana puede disminuir la gravedad de los déficits de memoria en la vejez. La mayor parte de los estudios en humanos han utilizado compuestos que contienen colina para tratar, más que prevenir, los síntomas de la demencia.
Fuente bibliográfica:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112006000500003
