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Resumen: Los nuevos hábitos tan característicos de la vida moderna siguen trayendo un sin fín de enfermedades de todo tipo que guardan una estrecha relación con el sobrepeso y la obesidad. Algunas de ellas se generan desde el silencio, a raíz de alteraciones internas, de origen bioquímico, que se producen sin darnos cuenta. Esto provoca una inflamación crónica sistémica de bajo grado conocida de manera abreviada como metainflamación. Se cree que este proceso proinflamatorio está influenciado por diferentes mecanismos biológicos implicados en el desarrollo de la obesidad y el sobrepeso. Aunque cabe decir que algunas corrientes defienden la posibilidad de que el organismo esté sufriendo el ataque de múltiples agentes microbianos que promuevan un estado inflamatorio crónico. ¿A qué se debe entonces?

Inflamación y obesidad

La obesidad está caracterizada naturalmente por producir un aumento de la inflamación interna. Se ha comprobado fielmente, en diversos estudios, que las personas obesas que se han sometido a dietas de adelgazamiento hipocalóricas acompañadas de ejercicio y cirujía, notan reducciones bastante notables en varias citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 6. Estas moléculas de señalización son generadas en gran parte desde el tejido adiposo, que se comporta como un centro liberador de múltiples sustancias involucradas en la metainflamación que queremos tratar.

Esta idea no está fuertemente consolidada, pues el desarrollo de un estado proinflamatorio obedece a gran cantidad de factores internos y externos, donde el componente ambiental parece ser el más influyente y revelador. La obesidad y el sobrepeso agudo viene acusado generalmente por el aumento de los depósitos de grasa, que aumentan con un consumo desmesurado de energía. Este desbalance calórico incontrolable en algunas personas, iniciará un campo de cultivo muy apropiado para que se vaya asentando un desequilibrio a nivel hormonal, marcado por dos procesos, que son la resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina.

Dicho esto, añado el papel del estrés oxidativo, que puede venir mediado por la acción de radicales libres o diferentes antígenos de origen microbiano que alteren algunos órganos, como el intestino delgado, el páncreas o el hígado.

Metainflamación y resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina aparece: bien por una pérdida de la capacidad funcional del páncreas para liberar insulina, o bien porque las células, sobre todo las musculares, van perdiendo la sensibilidad a la misma, impidiendo la entrada de glucosa. La inutilización de esta glucosa fomenta la lipogénesis hepática y visceral que irá expandiéndose por todo el cuerpo. Cuando la sangre está saturada de triglicéridos y ácidos grasos se produce un mecanismo de compensación, por parte del organismo, para darle prioridad a las grasas, como fuente de combustible primaria en situaciones de demanda energética.

Esta hiperinsulinemia no nace por alimentarnos incorrectamente dos semanas o un fin de semana vacacional. Viene marcada por conductas alimenticias insalubres, como el abuso de azúcares refinados, grasas saturadas, alimentos ricos en leucina, carencia de nutrientes esenciales, alcohol… Que van agotando las funciones pancreáticas y hepáticas. A esto se suma el sedentarismo, que agrava sustancialmente la pérdida de sensibilidad a la insulina y promueve la metainflamación.

Cuando las células se vuelven insensibles, dejan de trabajar correctamente y no liberan los estímulos adecuados, alterando la funcionalidad del órgano al que pertenecen. Por ejemplo, en el caso de los ovarios, aparecen quistes; en el hígado, esteatosis; en las mamas, un fibroma y en los testículos azoospermia.

Se afirma que las hiperglucemias, aumentan el estrés oxidativo en las células del tejido adiposo, incentivándoles a liberar citoquinas proinflamatorias. Además, en este estudio se habla del papel inhibidor del TNF alfa sobre los receptores de insulina.

Metainflamación y resistencia a la leptina

La leptina junto a la ghrelina son dos de las hormonas que están implicadas en la regulación del apetito. La ghrelina es denominada también la hormona del hambre. Cuando se libera en el estómago, es capaz de estimular gran cantidad de neuronas en el hipotálamo para aumentar las ganas de ingerir alimento. Los niveles altos de leptina indican que el organismo está saciado y no necesita incorporar energía a sus reservas. La pérdida de sensiblidad a esta hormona va a promover la ingesta descontrolada de alimentos, y viene causada por varios fenómenos, entre ellos:

• Aumento de la zona endocannabinoide del cerebro. Sabemos que muchos alimentos generan grandes cantidades de dopamina, adictivos y suculentos que estimulan el apetito. En este punto hay que destacar una de las características de la vida moderna, que es la mayor accesibilidad hacia alimentos poco nutritivos o hipercalóricos.
• Los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal. Las personas obesas liberan enormes cantidades de leptina. Esto lleva a investigar porque la leptina no está actuando correctamente sobre el hipotálamo.
• Los receptores de leptina están saturados o inactivados. Puede ser que la formación de procesos inflamatorios a nivel hipotalámico perjudiquen la acción de esta hormona.
• Defectos en el transporte hacia el sistema nervioso central. La leptina se libera exclusivamente en el tejido adiposo, si los adipocitos están sufriendo daño oxidativo o se han multiplicado descontroladamente, puede ser que no liberen suficientes cantidades de leptina, o bien que ésta no llegue a los receptores hipotalámicos. Esto último, según este reporte puede deberse a una acumulación de triglicéridos en sangre o a una insulina inefectiva, ya que la leptina trabaja conjuntamente con ella para evitar la hiperfagia.

Sabiendo esto, podemos imaginarnos el cuadro posterior. La hiperleptinemia fomentará una adiposidad exagerada con la consecuente aparición de trastornos relacionados con la metainflamación. Ausencia de regla, diabetes tipo 2, hipertensión, hiperandrogenismo, etc.

Metainflamación y estrés oxidativo

En relación al estrés oxidativo, establecemos como punto de partida la destrucción y daño tisular de la arquitectura del tejido adiposo. Este inconveniente es provocado por la hipertrofia de los adipocitos. Cuando aumentan en número, se reduce la cantidad de oxígeno que llega a los mismos, especialmente en zonas aisladas. Esta hipoxia o ausencia de oxígeno fomenta la aparición de radicales libres que dañan las células adiposas y desencadenan procesos inflamatorios. La destrucción del tejido adiposo estimula la quimiotaxis de macrófagos, que empeoran la inflamación.

A este punto hay que añadir lo que dijimos al comienzo del post. Los adipocitos se comportan como liberadores de muchas sustancias en el organismo. Macrófagos, adiponectina, resistina, citoquinas pro y antiinflamatorias o leptina por ejemplo. El estrés producido por daño tisular tal vez altere sus patrones de conducta. Dejo como ejemplo el caso de la adiponectina. Esta molécula tiene efectos beneficiosos sobre la insulina, mejora la sensibilidad a la misma y permite que las células musculares aprovechen mejor la energía. Cabe mencionar que sus niveles están aumentados en personas con porcentajes bajos de grasa y buen tono muscular, por lo que el ejercicio constituye una herramienta preventiva de la metainflamación.

Metainflamación y actividades microbianas

Por último hablaremos de como un gran número de microrganismos pueden colaborar con el desarrollo de esta metainflamación en el organismo. Para esto sólo hay que estudiar la microbiota de las personas con obesidad y sobrepeso. Las personas con obesidad y sobrepeso presentan un valor anormal en los dos filos de bacterias más abudantes en la flora intestinal. Se cree que esta modificación progresiva sea culpable o motivadora de los procesos inflamatorios internos. La metainflamación podría estar relacionada con la liberación de lipopolisacáridos derivados de las bacterias gramnegativas pertenecientes al género bacteriodicetes. Además de esto, el aumento de la permeabilidad y las posibles repercusiones que generan estos microorganismos sobre las incretinas, está involucrado con la resistencia a la insulina y la leptina, las cuáles dependen de estas moléculas para funcionar adecuadamente.

Factores ambientales – Primera causa

El estilo de vida es la primera causa de metainflamación. Aunque el sexo pueda agravar este proceso en mujeres (estrógenos y menor porcentaje de masa muscular), lo verdaderamente significativo son los hábitos que mantenga la persona durante toda su vida. Existen una gran cantidad de ellos, así que sugiero al lector o lectora que le eche un vistazo a esta revisión completa sobre los factores medioambientales que rodean al proceso obesogénico y proinflamatorio. Dejo resumido de todos modos algunos de ellos:

Factores agravantes: Sedentarismo, consumo de azúcares refinados, consumo de grasas hidrogenadas, insomnio, consumo de bebidas alcohólicas, depresión, estrés laboral, abuso de estimulantes, abuso de benzodiacepinas, problemas hepáticos, tabaco…

Factores preventivos: Ejercicio, aumento de la masa muscular, dormir 8 horas diarias, consumo de vegetales frescos, ingesta de frutas, optimismo, alegría, actividades de ocio, suplementación, tomar el sol, estabilidad económica, sexo moderado…

Después de esto, ya podemos entender mejor el concepto de metainflamación y todos los factores que están involucrados en su desarrollo y aparición. Disculpad por la longitud del artículo, he intentado ser lo más escueto posible sin dejarme ideas en el tintero.

Gracias por leerme una vez más. ¡A seguid sanos/as no lo olvidéis!